北京中科医院是假的吗 https://4001582233.114.qq.com/ndetail_4542.html近日，国际期刊《JournalofAgriculturalandFoodChemistry》在线刊登了南昌大学食品学院聂少平教授团队题为“Lysosome-MediatedCytotoxicAutophagyContributestoTeaPolysaccharide-InducedColonCancerCellDeathviamTOR-TFEBSignaling”的封面文章。聂少平教授和XingtaoZhou为共同通讯作者，YujiaZhou为第一作者。结肠癌现有的治疗主要是部分或全部结肠切除和化疗，而这会对长期的健康带来很多负面影响，包括肠道功能障碍、慢性腹泻和膀胱功能障碍。因而，迫切需要开发高效且副作用小的靶向天然剂。多糖作为一类具有复杂结构的天然大分子聚合物，参与细胞的生长周期，从而产生一系列的生物学功能。另外，食物来源的茶多糖(TP)具有抗肿瘤和其他生物学活性，而副作用极小。以前的研究表明TP能够通过IL-6/STAT3通路来抑制结肠炎相关的结直肠癌。而且，绿茶多糖(GTP)可以通过灭活AKT和ERK1/信号，从而抑制PC-3细胞。在中国，茶资源非常丰富，因而对于药物和功能性食品开发来说，茶是非常可观的来源。靶向自噬和溶酶体对于癌症的治疗来说是一种有前景的策略。虽然TP具有抗肿瘤作用，但是对其抗肿瘤机制研究很少。因此，在本研究中，研究人员探究了TP对结肠癌细胞HCT增殖的抑制作用，并通过结合自噬和溶酶体的生物合成和功能来评估TP的抗肿瘤作用。另外，通过使用RNA-seq分析、生物信息学、蛋白免疫印迹和免疫荧光来探究TP的抗肿瘤机制。研究发现，TP能够显著抑制HCT细胞的增殖。RNA-seq分析发现TP可以上调自噬和溶酶体信号通路。免疫荧光实验表明TP能够激活转录因子EB(TFEB)，其作为一种关键的核转录因子，可调节自噬核溶酶体生物合成。另外，TP能够抑制mTOR的活性，而增加Lamp1的表达。而且，TP能够缓解BafA1（溶酶体抑制剂）引起的溶酶体损伤和自噬流障碍。这些结果表明TP可以通过mTOR-TFEB信号通路来引起溶酶体介导的细胞毒性自噬，从而抑制结肠癌细胞的增殖。因此，茶多糖可以作为一种潜在的药物来抑制结肠癌。原文链接：
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