今天是第期日报。
Cell：一图读懂菌群-肠-脑轴Cell[IF:38.]
①肠道菌群从生命早期就影响大脑发育并持续至成年；②菌群受环境因素如抗生素、母体影响改变，可造成神经发育、脑免疫及血脑屏障功能异常；③菌群与中枢神经系统通过免疫、内分泌和神经元多种途径进行不同程度的复杂互作；④菌群与局部免疫反应，释放细胞因子产生系统性影响，或直接调节小胶质细胞；⑤菌群及代谢物通过肠内分泌细胞调节神经肽分泌，或直接释放神经调节物质；⑥迷走神经和脊髓传出神经传递信号至肠道，直接或间接影响其稳态。
SnapShot:Themicrobiota-gut-brainaxis04-29,doi:10./j.cell..03.
菌群-肠-脑轴涉及跨器官系统、多种途径和不同时间尺度的复杂相互作用。Cell近期发表的图文概述，尝试总结和解读其机制，或有助于寻找治疗大脑和行为障碍的新靶点。（
solo）Cell：一图读懂菌群对宿主生理的影响Cell[IF:38.]
①菌群存在于人体所有暴露于环境的表面上，影响神经、内分泌、免疫、心血管、骨骼肌肉、消化道、泌尿生殖等多个系统的发育和功能；②菌群可与宿主发生直接或间接的良性互作、有害互作或在特定条件下对宿主健康产生特定影响；③微生物可直接或间接的影响宿主的屏障功能、免疫调节、定植抗力和组织发育；④细菌分泌的肽聚糖、脂多糖和鞭毛素等外膜成分，短链脂肪酸、次级胆汁酸和色氨酸代谢物等代谢产物，以及遗传暗物质，可影响宿主过程。
SnapShot:Microbiotaeffectsonhostphysiology05-13,doi:10./j.cell..04.
微生物既可以损害宿主健康，也可以与宿主互惠共生。然而，好与坏之间的界限可能是模糊的。Cell近期发表的图文概述，总结了宿主与微生物的相互作用在不同人体部位所产生的影响和机制，描述了二者互作的复杂性。（
mildbreeze）NatureReviews：后生元的定义和范围（ISAPP共识声明）NatureReviewsGastroenterologyandHepatology[IF:29.]
①后生元是对宿主健康有益的无生命微生物和/或其成分的制剂；②后生元不是纯化的微生物代谢物和疫苗，但也不限于灭活益生菌；③后生元对目标宿主的有益效应及使用安全性必须得到确认；④后生元的作用机制包括调节常驻菌群、增强上皮屏障功能、调节局部和全身免疫、调节系统代谢和通过神经系统发出系统信号；⑤后生元的靶点不限于肠道，必须在宿主表面给药，如口腔、肠道、皮肤、泌尿生殖道或鼻咽，注射不属于后生元的范围。
TheInternationalScientificAssociationofProbioticsandPrebiotics(ISAPP)consensusstatementonthedefinitionandscopeofpostbiotics05-04,doi:10./s---6
后生元（postbiotics）这一术语在科学文献和商业产品中越来越多地出现，但目前仍缺乏明确统一的定义。年，国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）召集了专家小组，对后生元的定义和范围进行了审议，并以共识声明的形式于近期在NatureReviewsGastroenterologyandHepatology上发表，为相关领域的科研、临床、产业和监管从业人员以及消费者，提供了一个“官方”的后生元概念，推荐专业人士仔细阅读。（
mildbreeze）NatureReviews：上皮屏障损伤与过敏、自身免疫和其他慢性病之间的关系（综述）NatureReviewsImmunology[IF:40.]
①工业化、城市化和西式生活方式导致人类生活环境改变，许多过敏原、病原体、环境毒素等破坏上皮屏障；②上皮细胞参与炎症反应，过敏和自身免疫性疾病（哮喘、鼻窦炎、腹泻等）中存在上皮屏障的损伤；③肠道上皮的渗漏引起免疫反应，与系统性自身免疫和代谢疾病如糖尿病、肥胖、系统性红斑狼疮等明显相关；④“肠漏”会引起肠道菌群紊乱，肠道菌群的变化引起的远端炎症反应则被认为是阿尔兹海默症、帕金森病等慢性疾病成因。
Doestheepithelialbarrierhypothesisexplaintheincreaseinallergy,autoimmunityandotherchronicconditions?04-12,doi:10./s---7
过敏性疾病、自身免疫性疾病目前影响到全世界超过10亿人，不仅在工业化国家十分常见，发展中国家的流行率也持续上升。NatureReviewsImmunology发表综述文章，提出“上皮屏障假说”，指出工业化、城市化和现代生活相关的上皮屏障损伤因子的增加或许是过敏性、自身免疫性和其他慢性疾病增加的基础。与此同时，探讨通过受损屏障的致病菌微生物群所致免疫反应如何参与这些疾病的发展，值得阅读参考。（
迟卉）NatureReviews：炎症如何影响结直肠癌的发生发展（综述）NatureReviewsImmunology[IF:40.]
①慢性炎症通过产生活性氧以诱导DNA损伤或表观遗传变化，从而导致炎症相关的肿瘤发生；②肿瘤进展引发的炎症应答导致低氧诱导细胞死亡及肠道屏障破坏，以起到肿瘤促进作用；③肿瘤治疗诱导的炎症通过坏死细胞释放的DAMP促进肿瘤进展；④肠道细菌及其代谢产物通过诱导突变、增强肿瘤促进性炎症应答、招募免疫抑制细胞等方式促进结直肠肿瘤发生；⑤肠道真菌也可通过诱导肿瘤促进性炎症微环境或产生真菌毒素诱导突变，从而促进结直肠肿瘤发生。
Theinflammatorypathogenesisofcolorectalcancer04-28,doi:10./s---x
炎性微环境在结直肠肿瘤发生中发挥了重要作用，结直肠癌的发生、进展及预后均受到肿瘤微环境中的免疫细胞及基质细胞的显著影响。NatureReviewsImmunology上发表的一篇综述文章，详细介绍了炎症参与调控结直肠癌的发生发展的三种方式：炎症相关肿瘤发生、肿瘤诱发的炎症、治疗诱发的炎症，并讨论了饮食、肠道细菌及肠道真菌在炎症相关结直肠癌中的作用机制。（
szx）NatureReviews：肠道菌群如何影响疫苗效果（综述）NatureReviewsImmunology[IF:40.]
①相比于高收入国家，低收入国家人群的肠道菌群多样性升高，普氏菌属及纤维降解酶增加，而疫苗应答降低；②婴儿及老年人与年轻成年人的肠道菌群差异与免疫状态及疫苗免疫原性的差异相关；③菌群的鞭毛蛋白及肽聚糖等分子可激活模式识别受体，以作为天然佐剂；④菌群可调节树突细胞产生的I型干扰素，以增强其抗原呈递；⑤菌群代谢产生的短链脂肪酸等可增强B细胞代谢、浆细胞分化及抗体类别转换；⑥菌群表位与疫苗表位可诱导B、T细胞的交叉反应。
Modulationofimmuneresponsestovaccinationbythemicrobiota:implicationsandpotentialmechanisms05-17,doi:10./s---7
临床研究与动物实验表明，肠道菌群的组成与功能是调节疫苗免疫应答的关键因素。NatureReviewsImmunology上发表的一篇综述文章，详细讨论了肠道菌群调节疫苗应答的潜在机制。（
szx）Nature：一文读懂动脉粥样硬化（综述）Nature[IF:42.]
①AS已成为全球主要疾病负担，影响越来越多的年轻人、妇女和不同族裔；②随着LDL-C、血压和吸烟的控制，AS的危险因素更多转向肥胖和糖尿病等；③在血脂因素中，HDL的保护作用受到挑战，目前焦点集中在LDL和富含甘油三酯的脂蛋白；④非传统的驱动因素（如睡眠不好、缺乏运动、环境压力）和骨髓的作用也受到