本
周
预
告
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Microbiotafermentation-NLRP3axisshapestheimpactofdietaryfibresonintestinalin?ammation
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DeletionofFructokinaseintheLiverorintheIntestineRevealsDifferentialEffectsonSugar-InducedMetabolicDysfunction
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Proximalcolon–derivedO-glycosylatedmucusencapsulatesandmodulatesthemicrobiota
01
王蕾
Microbiotafermentation-NLRP3axisshapestheimpactofdietaryfibresonintestinalin?ammation
微生物发酵-NLRP3轴调控膳食纤维对肠道炎症的影响
期刊：GUT
IF：19.
研究背景及目的
饮食结构的变化，比如富含单糖和脂肪的食物的消费增加，水果和蔬菜中天然膳食纤维食用的减少，被认为会导致全球范围内慢性炎症性疾病的发病率增加。膳食纤维可大致分为不溶性（如纤维素）和可溶性（如菊粉），后者容易被肠道细菌发酵，并产生大量短链脂肪酸（SCFA）。富含可酵解纤维的膳食对健康有很多益处；然而，据报道，许多炎症性肠病（IBD）患者对富含可酵解纤维的食物耐受不良。在结肠炎小鼠模型中进行的膳食纤维干预实验得出了互相矛盾的结果：有些报道膳食纤维会加重IBD，而有些研究报道会减轻IBD。在本研究中，作者使用菊粉或果胶等可酵解纤维替代了不可溶性纤维纤维素，并就其对因IL－10信号受到抑制或天然免疫缺陷而导致的免疫失调小鼠的结肠炎所产生的影响进行了分析。
研究结果
1.膳食补充果胶，而不是菊粉可改善慢性结肠炎
为了研究膳食纤维如何影响慢性结肠炎，服用纤维素（CCD）、菊粉（ICD）或果胶（PCD）的小鼠接受4周αIL-10R单抗注射。IL-10受体中和导致CCD喂养小鼠的慢性结肠炎，ICD喂养小鼠的慢性结肠炎进一步增强，明显表现为体重减轻、盲肠空缩、脾脏肿大和结肠增厚（图1A-D）。组织学分析显示，αIL-10R诱导的CCD和ICD诱导的小鼠表现出典型的慢性结肠炎特征:结肠壁增厚，隐窝结构扭曲，隐窝伸长，结肠黏膜粘蛋白和杯状细胞减少，免疫细胞(巨噬细胞和中性粒细胞)浸润。有趣的是，在PCD喂养的小鼠中，慢性结肠炎消失了，因为与CCD喂养的小鼠相比，PCD组小鼠的血清学和组织学炎症标质物都显著降低(图1E-F)。在ICD喂养的小鼠中，炎症标志物的升高得到增强，PCD喂养的小鼠中得到改善(图1G-J)。IL-1β活性在ICD小鼠中被观察到增加，而在PCD小鼠中被明显减弱（图1K-M）。即，膳食补充果胶可改善慢性结肠炎，而菊粉的摄入可能会加重结肠炎。
2.不同结构膳食纤维对肠道菌群及代谢产物的组成有不同的影响
考虑到菊粉和果胶对结肠炎严重程度的不同影响，我们接下来将研究微生物组成的变化是否可能构成或与此差异相关。根据可发酵纤维滋养微生物群的概念，用菊粉取代不溶性纤维纤维素，提高了粪便细菌总量（图2A）。值得注意的是，菊粉干预增加了与炎症反应密切相关的γ-变形菌门的丰度，在PCD喂养的小鼠中，αIL-10R在干预前后该菌门丰度均大量减少（图2B）。γ-变形菌门与炎症反应之间可构成正反馈机制，γ-变形菌门可促进炎症反应，γ-变形菌门可被炎症反应促进，γ-变形菌门水平与炎症标志物粪便Lcn2相关（图2C）。ICD干预后，能够优先增加将膳食纤维发酵为SCFAs的菌，包括梭菌丛XIVa，毛螺旋菌科和瘤胃菌科（图2D-E）。ICD后产生丁酸的细菌的这种增加与丁酸合成的关键细菌酶——丁酸辅酶a:乙酸辅酶a-转移酶(BCoAT)的表达有关（图2F）。当可发酵纤维替代纤维素时，盲肠SCFA水平增加，PCD优先增强乙酸，ICD优先增强丁酸（图2G-I）。
在IBD期间经常可以看到肠屏障的缺陷。因此，在αIL-10R处理CCD喂养和ICD喂养的小鼠中，血清对细菌产物的免疫性反应、LPS和结肠屏障通透性的鞭毛蛋白标记物都增加了（图2J-K）。重要的是，αIL-10R处理的PCD喂养小鼠对细菌产物的全身免疫反应相对较低，这表明它们的肠道屏障功能相对较ICD喂养小鼠受到的损害较小（图2J-K）。通过16S测序对慢性结肠炎肠道菌群进行综合分析，发现CCD饲粮、ICD饲粮和PCD饲粮小鼠的粪便微生物群落相互独立聚集。这种聚集现象在不同条件下的多个笼子中都能看到，这表明它是饮食和炎症的结果，而不是共笼的结果。
3.抑制肠道丁酸盐的产生可减轻慢性结肠炎
为了确定ICD喂养的小鼠体内高丁酸水平是否导致了它们的结肠炎症，我们给小鼠服用甲硝唑，它优先消耗丁酸产生菌，增加乳酸菌种类，而不改变肠道总细菌负荷。肠道中丁酸产生菌的缺失与BCoAT的表达减少相关。甲硝唑处理后，在盲肠和粪便内容物中丁酸含量几乎检测不到，而乙酸和丙酸含量发生了中等变化，这支持了甲硝唑耗尽肠道中丁酸产生者的观点。甲硝唑治疗显著降低了ICD喂养组小鼠的结肠炎症（图3A-I），这表明丁酸盐升高，特别是在炎症的结肠，可能加剧了ICD喂养的小鼠的炎症。
为了进一步研究丁酸盐是否会促进icd喂养小鼠的炎症反应，我们寻找了一种方法，在不对细菌负荷和/或成分产生重大影响的情况下，阻断肠道中短链脂肪酸的生成。我们使用啤酒花β-酸，它已被证明抑制发酵和短链脂肪酸的产生。我们发现，与对照组相比，hopβ-酸(20ppm，饮用水补充)能抑制ICD喂养的小鼠的盲肠丁酸和结肠炎症（图3J-S）。虽然β-酸没有直接影响细菌生长的报道，但我们推断，抑制发酵可能有利于/抑制某些物种，从而影响整体群落结构。
4.丁酸前体TBT增强了CCD喂养小鼠的结肠炎
为了探究在ICD喂养的小鼠中，盲肠丁酸水平升高在何种程度上加剧了肠道炎症。小鼠灌胃CCD、CCD+三丁酸甘油酯(TBT,5g/kg体重;每3天口服一次，共21天)或ICD给野生型小鼠，然后不进行治疗或每周注射αIL-10R单抗。第21天，对小鼠实施安乐死并分析各种结肠炎标记物。口服TBT显著提高对照组和αIL-10R治疗的CCD小鼠的盲肠丁酸水平（图4A）。与预期的一样，盲肠醋酸盐和丙酸盐水平没有差异(数据未显示)。最重要的是，与服用CCD的小鼠相比，服用CCD加tbt的小鼠表现出严重的肠道炎症，基于多个参数，包括肉眼外观(盲肠和近端结肠发炎、脾肿大和colomegaly)、组织病理学评分、促炎标记物(Lcn2和SAA)和结肠IL-1β活性（图4B-M）。这些结果表明，丁酸盐本身直接导致了因饲粮中添加菊粉出现的严重结肠炎。
5.ICD喂养小鼠结肠炎的加重与NLRP3xia相关
作者假设，即ICD喂养的小鼠结肠炎恶化是由于促炎症固有免疫信号增强，而不是丁酸盐对肠道功能其他方面的直接影响。研究了NLRP3的缺失是否可以防止Tlr5KO小鼠在IL-10R中和的情况下发生严重结肠炎。事实上，缺乏TLR5和NLRP3的小鼠(T5/Np3-DKO小鼠)的体重、结肠增厚和脾肿大都得到改善(图5A-D)。与T5/Np3-DKO小鼠一致，炎症标志物和组织病理学评估显示，T5/Np3-DKO小鼠结肠炎症减轻(图5A-L)。这种疾病病理的改善与T5/Np3-DKO小鼠盲肠丁酸水平的改变无关(图5M)，这表明丁酸盐可能需要NLRP3来刺激ICD喂养小鼠的结肠炎症。NLRP3缺陷的小鼠，无论喂食菊粉或CCD加TBT，在αIL-10R治疗后均未显示出明显的结肠炎。总的来说，这些结果支持了这种结肠炎依赖于NLRP3的观点，并且与抗IL-10诱导结肠炎的丁酸盐恶化取决于NLRP3的可能性一致。
6.内源性NLRP3抑制剂BHB的系统性升高缓解慢性结肠炎
为了确定NLRP3是否可以靶向治疗ICD喂养的αIL-10R治疗小鼠的严重结肠炎。BHB是一种存在于循环中的主要酮体，据报道可抑制NLRP3。膳食摄入1,3丁二醇(BD)，BHB的单酯，在体循环中代谢成BHB，提高血清BHB。作者假设，通过饮食补充或卡路里限制（CR），将循环BHB提高到可以抑制NLRP3的水平，可以减轻ICD喂养小鼠的结肠炎症。因此，我们观察到，在饮食充足组和维持CR(包括规律的5小时禁食，只允许吃平均每日食物摄入量的70%)的小鼠中，血清BHB显著增加（图6A）。值得注意的是，与随意喂食的小鼠相比，BHB通过BD或CR的这种升高缓解了αIL-10R诱导的野生型小鼠结肠炎。结肠炎的这种改善体现在肉眼、组织学水平(图6B-G)以及结肠和血清学水平(图6H-M)。具体而言，炎症小体细胞因子IL-1β在两种干预措施下结肠水平均显著降低(图6H)。同样，上述方法可提高Tlr5KO小鼠的血清BHB，使其结肠炎减弱。以上结果支持了NLRP3是ICD喂养小鼠结肠炎症的关键驱动因素。
研究结论
(1)在免疫介导的小鼠结肠炎模型中，食用果胶，而不是菊粉，可减轻结肠炎症。
(2)过量的丁酸盐和变形菌门丰度增加与膳食补充菊粉小鼠结肠炎加重有关。
(3)抑制丁酸的产生可减轻结肠炎症，而丁酸水平升高可加重结肠炎。
(4)通过遗传、药理或饮食手段靶向NOD样受体蛋白3可减轻膳食补充菊粉小鼠结肠炎的严重程度。
02
艾孜古丽.木拉提
DeletionofFructokinaseintheLiverorintheIntestineRevealsDifferentialEffectsonSugar-InducedMetabolicDysfunction
果糖激酶（KHK）在肝脏或肠道的缺失揭示了糖诱导的代谢功能障碍的不同影响
期刊：CellMetabolism
IF：21.
研究背景及目的
食糖(蔗糖)和高果糖玉米糖浆(HFCS)是全世界使用的两种主要的添加甜味剂。甜味剂的摄入是普遍的，超过70%的加工食品中都含有甜味剂，约占总能量摄入量的六分之一，虽然最初被认为只是一种没有太多营养价值的额外热量来源，但越来越多的证据表明，这些甜味剂的摄入可能对肥胖和代谢综合征有直接的因果关系，在人类和实验动物身上的研究证明了这些糖在诱发代谢综合征（一种公认的糖尿病前兆）特征方面的关键作用。
果糖是人类摄入的最典型的糖，通常以蔗糖或HFCS的形式存在。人们认为摄入过量的糖会导致代谢综合症，而这种症状可以通过阻断果糖激酶（KHK）来预防，KHK是一种代谢的关键酶。即便如此，到目前为止，还没有研究表明它能阻止新陈代谢果糖，而不是葡萄糖，可以完全阻止过量糖的有害影响。
现代食品中很多的甜味剂均含有果糖成分，而果糖是引起糖诱导代谢综合征的重要因素。但是果糖代谢途径，特别是不同组织器官中KHK对于果糖引起的糖诱导代谢综合征的作用并不明确。作者通过应用条件敲除小鼠，在肠道和肝脏中分别特异性敲除KHK，通过阻断果糖代谢途径研究果糖代谢途径和KHK在导致糖诱导代谢综合征中的作用。
研究结果
1.葡萄糖通过依赖于KHK-C的机制促进小鼠果糖摄入和代谢
果糖很少单独存在于食物中，相反，它通常与葡萄糖结合，以蔗糖或高果糖玉米糖浆（HFCS）的形式存在。因此，一种更有临床意义的方法是确定KHK阻断对果糖/葡萄糖(FG)联合反应的影响。为此，作者准备了类似HFCS(55%果糖/45%葡萄糖)比例的FG溶液，并测定了小鼠对该溶液的反应。果糖溶液中添加葡萄糖显著增加了液体摄入量和热量摄入。此外，通过测定口服果糖或FG溶液(1g/kg)门静脉中的果糖水平，作者发现葡萄糖加速了果糖向肝脏的输送。作者发现，在长期(30周)暴露的小鼠中，FG显著上调了空肠和肝脏中KHK的表达，表明葡萄糖促进果糖的摄入和运输。
之后，作者旨在确定果糖代谢在糖和热量摄入中的具体作用。为此，分析了KHK敲除小鼠对FG溶液的反应(KHK-A/CKO)。全体敲除KHK-A/CKO小鼠显示果糖摄入量和FG均未明显增加，这表明果糖的代谢驱动了糖的摄入量。结果，摄入果糖或FG的KHK-A/CKO小鼠的每日热量摄入与未加糖水对照组小鼠没有显著差异，低于野生型(WT)小鼠。值得注意的是，在KHK-A/CKO小鼠中观察到的保护作用似乎是由KHK-C介导的，因为仅敲除KHK-A亚型(KHK-AKO)的小鼠显示了糖和总热量摄入的增加。
2.阻断果糖代谢足以预防糖诱导的代谢综合征
为了确定果糖代谢在糖诱导代谢综合征中的重要性，作者对长期饮用FG（30周）的WT和KHK-A/C-KO小鼠的代谢反应进行了表征。为了更好地描述这种反应，并考虑到KHK-A/CKO小鼠消耗的糖和热量比WT小鼠低得多，作者比较了以10%FG溶液喂养的WT小鼠与以30%FG喂养的KHK-A/CKO小鼠的反应。通过这种方式，作者匹配了糖和热量的摄入以及果糖产生的热量。重要的是，尽管摄入相似的热量，但喂食FG的KHK-A/CKO小鼠的体重增幅明显低于喂食FG的WT小鼠。在KHK-A/CKO小鼠中，附睾脂肪组织较少，冠状结构也较少;显著降低血浆胰岛素和瘦素，这些在代谢综合征患者中普遍存在。因此，这些数据表明，添加甜味剂影响摄入和代谢综合征的机制是由于与KHK介导的果糖代谢相关的特定有害作用。
3.肠道果糖代谢促进了甜味偏好，从而促进了糖的摄入
KHKFl/Fl和KHKFl/FlXCre-Vil分别消耗水、10%FG、30%FG溶液30周，其特征如下。与WT小鼠相似，KHKFl/Fl小鼠更喜欢FG溶液而不是饮用水。相比之下，KHKFl/FlXCrei-vil小鼠对两种FG溶液的摄取量都很低，这表明果糖在肠道中的代谢影响小鼠对甜味的偏好。由于低糖摄入，KHKFl/FlXCre-Vil小鼠的30周累积热量摄入和果糖产生热量显著低于KHKFl/Fl小鼠。有趣的是，在KHKFl/FlXCre-Vil小鼠中观察到的糖摄入量减少并不一定与厌恶反应有关。两瓶选择偏好范式，包括水与FGKHKFl/Fl小鼠，显示出显著高于KHKFl/FlXCre-Vil小鼠对糖的偏好。结果表明，肠道内缺乏KHK显著减少小鼠偏爱添加甜味剂。
作者在KHKFl/Fl和KHKFl/FlXCre-Vil小鼠灌胃等摩尔浓度FG后测量了果糖的门静脉水平。有趣的是，观察到大量果糖存在于KHKFl/Fl小鼠的门静脉中，分别在灌胃后7分钟和15分钟高达和毫米果糖。结果表明，空肠KHK的特异性缺失导致门静脉果糖水平显著升高，这表明空肠果糖代谢决定了糖输送到肝脏的速率。
基于这些关于肠道KHK在糖摄入和运输中的特定作用的观察，作者接下来比较了长期(30周)饮用不同FG溶液对代谢综合征发展的影响。有趣的是，KHKFl/Fl和KHKFl/FlXCre-Vil小鼠均出现代谢综合征的特征。然而，对于饮用各个浓度的FG,KHKFl/Fl小鼠的体重增加、脂肪肝、高瘦素血症、高胰岛素血症和胰岛素抵抗显著增加。
4.肝脏果糖代谢介导糖诱导代谢综合征，与摄入无关
观察到代谢综合征在摄入相同数量FG的KHKFl/FlXCre-Vil小鼠中发生，这提出了一个问题，即肝脏果糖代谢是否是糖诱导代谢综合征的主要驱动因素。重要的是，与肠道KHK敲除小鼠不同，KHKFl/FlXCre-Vil小鼠，与KHKFl/Fl小鼠相比，在30周的研究中，对糖和总热量的摄入和偏好相似。然而，尽管总热量摄入和果糖来源的热量摄入相似，肝脏特异性缺失KHK可显著保护代谢综合征的所有特征，包括体重增加、脂肪肝的发展、脂肪变化和炎症、高胰岛素血症、高瘦素血症和胰岛素抵抗。此外，与WT小鼠不同的是，作者没有观察到肩胛下棕色脂肪组织的增白，这提示肝KHK的肝封锁在远处器官发挥保护作用，代谢综合征是一种以肝细胞为中心的情况。在KHKFl/FlXCre-AlB小鼠中，通过KHK降低肝脏果糖代谢，与果糖喂养的KHKFl/Fl小鼠相比，尿液果糖排泄(由肌酐纠正)明显增加。
5.果糖代谢介导的糖摄入的潜在机制特征
KHKFl/Fl和KHKFl/FlXCrea-AlB小鼠空肠中Glut5的表达在30周时在mRNA和蛋白水平上都显著上调。相比之下，虽然在对照组KHKFl/FlXCrei-Vil小鼠中Glut5的表达水平明显较高，但当小鼠饮用糖时，其水平却明显较低。这一观察结果表明，肠道内的KHK和果糖代谢是维持Glut5表达和饮用糖小鼠适当摄取果糖的重要机制，因此，在饮用糖小鼠中，肠道特异性的KHK缺乏可能导致胃肠道不适。WT小鼠饮用糖导致血浆FGF21水平显著升高。相比之下，糖依赖的FGF21上调在全身KHK-A/CKO小鼠中显著减弱。此外，尽管在WT小鼠中血浆FGF21水平与平均每日糖摄入量相关，但在对WT小鼠和全身KHK-A/CKO小鼠进行比较时，相关性消失了。这表明糖依赖性FGF21的产生依赖于KHK和果糖代谢。与这一观点一致的是，在WT中，肝脏中FGF21mRNA水平上调，而在整体KHK-A/CKO小鼠中没有上调。重要的是，与肝脏果糖代谢在控制FGF21表达中的关键作用相一致的是，FGF21在KHKFl/Fl和KHKFl/FlXCrea-Vil小鼠的血浆中升高，而在KHKFl/FlXCrea-AlB小鼠中没有升高。肝脏特异性和全身性KHK-A/CKO小鼠均未出现FGF21水平升高的观察结果表明，FGF21水平的升高不一定依赖于小鼠的糖摄入量。所有小鼠血浆中FGF21水平与肝功能障碍标志物相关。
研究结论
(1）葡萄糖可增强果糖摄取和转运，加速果糖向肝脏转运，诱导代谢综合征；
（2）敲除KHK显著减少小鼠果糖摄取，阻断果糖代谢，有效预防糖诱导的代谢综合征；
（3）肠道特异性敲除KHK显著降低小鼠的甜味偏好和糖摄取、影响果糖肝脏转运，但不能阻止糖诱导的代谢综合征；
（4）肝脏特异性敲除KHK不影响糖摄取，但显著避免了代谢综合征发生；
（5）果糖代谢和KHK在肠道中通过维持糖诱导的Glut5表达来发挥作用，在肝脏中则促进糖诱导的肝功能紊乱相关性FGF21表达。
03
王銮凤
Proximalcolon–derivedO-glycosylatedmucusencapsulatesandmodulatesthemicrobiota
近端结肠产生的O-糖基化黏液可包裹和调节肠道菌群
期刊：Science
IF：41.
研究背景及目的
哺乳动物的结肠中有密集而多样的共生微生物群，对机体的健康和疾病状态产生影响。结肠黏液系统可调节机体-菌群的共生关系。在人类和小鼠中，结肠黏液层主要是由黏蛋白2（Muc2）组成的一个大的聚合网络，是高度糖基化的。之前研究表明，结肠黏液层主要由远端结肠的杯状细胞产生，最初形成一个单一的不可移动的内部黏液层，紧密附着在肠上皮细胞上，将菌群与肠黏膜分离，内黏液层随后变成一个松散可移动的外层，菌群也存在于其中。然而，整个结肠的黏液系统是如何形成和发挥作用的尚不明确。
通过对结肠黏液层、粪便黏液层及菌群进行系统性研究，探究黏液层的形成及黏液层的O-糖基化如何包裹和调节肠道菌群。
研究结果
作者开发了一种全结肠成像方法，通过用Muc2抗体、凝集素II（MALII，识别α2,3-连接的唾液化和硫酸化聚糖）和通用菌探针EUB共染“结肠线圈”切片，来分析小鼠结肠黏液层的来源和组成。结果表明，MALII在近端结肠杯状细胞中呈阴性，在远端结肠杯状细中呈阳性，且与远端结肠相比，近端结肠中杯状细胞的数量增加，Muc2表达更高，说明内黏液层由来自近端或远端结肠杯状细胞的两个不同实体Muc2组成。此外，近端结肠黏液层附着在菌群密集的粪球上，而在粪球之间形成“菌群稀疏区”，且新排出的粪球与相应结肠中原位粪球的黏液层结构和分离功能相同。以上结果说明，结肠黏液系统由近端结肠衍生的黏液“生态位”和“屏障”层组成，屏障又由近端结肠衍生出的b1层和远端结肠衍生出的b2层组成。
那么，在结肠中，b1和b2黏液层是如何促进机体-菌群的相互作用。为了确定这些来自不同结肠区域的O-聚糖对整体黏液功能的贡献，作者分别培育了在近端结肠（TM-DKOProx）、远端结肠（TMIECC1galt1-/-）以及近端和远端结肠（TM-DKO）中同时缺乏O-聚糖的小鼠。与WT相比，TM-DKOProx小鼠的远端结肠黏液厚度明显减少，b1层缺失，而b2层相对完整，且显著减少了菌群到黏膜层的距离。且与WT和TM-IECC1galt1-/-小鼠相比，TM-DKOProx小鼠排出的粪球黏液层减少。此外，结肠近端黏液功能缺陷会增加自发性结肠炎易感性以及急性肠道损伤。
为了确定菌群是否通过O-糖基化黏液影响其自身的包封，作者比较了有或缺乏菌群的黏液系统。比较SPF鼠、无菌鼠（GF）、菌群重建无菌鼠（ExGF）、SPF抗生素处理鼠（SPFAbx）和SPF抗生素处理后菌群重建鼠（SPFRecon）的黏液形成情况，SPFAbx小鼠和GF小鼠一样，黏液层形成不良，当菌群重建后，黏液层得以恢复，且是在第七天形成的。接下来，进一步探讨了菌群如何调节近端结肠杯状细胞的功能。在ExGF小鼠的结肠和粪球黏液层上，菌群诱导b1层的形成，这与重建菌群后近端结肠中Muc2的高表达和分泌有关。且仅在近端结肠上皮内有O-糖基化结构的小鼠中观察到菌群诱导的包封，如ExGF，SPFRecon，和TM-IECC1galt1-/-;Recon小鼠。说明菌群通过诱导近端结肠产生Muc2来调控自己的包封。
为了确定近端结肠衍生的O-糖基化黏液对菌群的影响，通过对结肠近、远端内容物的菌群和代谢物分析发现，与对照组相比，TM-DKOProx小鼠可减少或增加结肠近、远端的特定菌群。且菌群变化伴随着代谢物的改变，TM-DKOProx负相关代谢物的数量是对照组的3倍，且与对照组仅有27个共同代谢物。此外，近端O-聚糖缺失导致了近、远端系统性的改变，包括许多与细胞增殖和上皮稳态相关的基因，且参与微生物组和炎症互作的基因仅在TM-DKOProx小鼠的远端结肠中上调。
研究结论
研究结果表明，近端结肠来源的富含O-糖基的黏液形成了结肠内生态位和主要屏障，可包裹排泄物，并为菌群提供一个封闭的生态系统。且粪便相关黏液为菌群代谢和组成提供了新的视角，如疾病诊断可用粪便黏液筛选（非侵入性取样）。
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